美國俄亥俄州立大學(xué)李巨研究小組首次在分子層面上設(shè)計(jì)一種模型，能夠描述血紅細(xì)胞是如何從正常的扁圓形縮成子彈形，穿過比它們的正常直徑還小的血管。該研究結(jié)果在線發(fā)表在3月12日的《美國科學(xué)院院刊》上。
　　研究血紅細(xì)胞如何從柔軟的物體變成幾乎液化的形態(tài)，能夠幫助科學(xué)家們更好地了解瘧疾、鐮狀細(xì)胞貧血癥以及球形紅細(xì)胞貧血癥等。

　　人類血紅細(xì)胞在其4個(gè)月的生命中，要成百萬次地?cái)D過細(xì)小的毛細(xì)血管，以便輸送氧氣，運(yùn)走二氧化碳等廢物。這是生命必需的過程。血紅細(xì)胞的直徑約為8微米，它們在流動(dòng)過程中，常常穿過直徑只有2微米的血管。血紅細(xì)胞會(huì)拉長成子彈形狀，然后在穿過血管后，恢復(fù)成本來的扁圓形。

　　李巨研究小組設(shè)計(jì)的這種模型顯示，血紅細(xì)胞的細(xì)胞骨架在這個(gè)變形過程中起到了重要作用。每個(gè)血紅細(xì)胞都有一個(gè)細(xì)胞骨架，它由一種名為“血影蛋白”的蛋白分子構(gòu)成，以一種類似毛刷的結(jié)構(gòu)附著在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。當(dāng)這層蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)之間的鍵接破裂，或者這層結(jié)構(gòu)與細(xì)胞膜之間的附著破裂，細(xì)胞就會(huì)變得更加柔軟，從而能夠穿過狹窄的通道。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)這種變化或者是由于兩個(gè)血影蛋白分子之間的鍵被斷開，或者是由于血影蛋白與一種細(xì)胞膜中的肌動(dòng)蛋白的鍵被斷開。而加諸機(jī)械力(如擠壓或者切斷)或者化學(xué)能(如ATP)，都足以斷開這些化學(xué)鍵，進(jìn)而引起細(xì)胞骨架的變形。

　　研究人員將利用該模型進(jìn)一步研究幾種血液疾病，包括瘧疾、鐮狀細(xì)胞貧血癥以及球形紅細(xì)胞貧血癥等。在瘧疾患者中，細(xì)胞里的寄生蟲會(huì)改變細(xì)胞膜和細(xì)胞骨架，從而使細(xì)胞失去原有的彈性，無法穿過血管。在鐮狀細(xì)胞貧血癥中，紅細(xì)胞會(huì)變成鐮刀狀，而在球形紅細(xì)胞貧血癥中，紅細(xì)胞會(huì)變成球形，因而都無法正常地通過血管。

　　李巨博士1994年畢業(yè)于中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)少年班。2000年獲得麻省理工學(xué)院核工程技術(shù)系博士學(xué)位，之后在該系從事博士后研究工作，2002年成為俄亥俄州立大學(xué)助理教授。曾獲美國材料學(xué)會(huì)2006年度青年科學(xué)家獎(jiǎng)。